¿Qué es el virus de los Andes y qué tan peligroso es realmente?

La vigilancia mundial de las zoonosis y las enfermedades infecciosas emergentes se enfrenta actualmente a un acontecimiento muy crítico. En mayo de 2026, se identificó un grupo de infecciones respiratorias graves a bordo del crucero de bandera holandesa “MV Hondius”. El barco que llegó el 1 de enero. En abril de 2026, desde Ushuaia, Argentina, en una expedición por el Atlántico Sur hacia Cabo Verde, se registró una serie de neumonías rápidas y potencialmente mortales entre los 149 pasajeros, que procedían de 23 naciones diferentes.

 

Si bien los brotes en cruceros no son infrecuentes desde una perspectiva epidemiológica, según datos de la autoridad sanitaria estadounidense CDC, alrededor del 30 al 40 por ciento de estos incidentes se deben a infecciones gastrointestinales causadas por patógenos altamente contagiosos pero menos letales, como el norovirus. Las pruebas de biología molecular, en particular la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), confirmaron a principios de mayo de 2026 que el patógeno causal es el virus de los Andes (ANDV).1 En el momento actual de la investigación, se han registrado al menos tres muertes, otros pacientes se encuentran en estado crítico y algunos han sido evacuados médicamente a Sudáfrica, Países Bajos, Francia y Alemania en las más estrictas condiciones de aislamiento.

 

Un aspecto particularmente explosivo de este brote es el hecho de que el día 24. En abril de 2026, antes de la confirmación virológica oficial y la implementación de amplias medidas de cuarentena, al menos 29 pasajeros abandonaron el barco, lo que desencadenó un rastreo de contactos global sin precedentes por parte de las autoridades sanitarias de todo el mundo.

 

Clasificación taxonómica y nomenclatura.

 

En los informes públicos, mediáticos y, a veces, interdisciplinarios, los términos “hantavirus” y “andesvirus” se utilizan a menudo como sinónimos. Esta vaguedad conceptual es incorrecta desde una perspectiva virológica y epidemiológica y oscurece el peligro único que representa específicamente el virus de los Andes. Para comprender la biología y los riesgos de este patógeno, es esencial una comprensión más profunda de la clasificación sistemática establecida por el Comité Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV).

 

El término "Hantavirus" no se refiere a un único patógeno, sino históricamente a toda una familia de virus y, según la taxonomía moderna, a la familia Hantaviridae y al género Orthohantavirus dentro de ella. La historia del descubrimiento de este grupo de virus se remonta a la Guerra de Corea (1951-1953), cuando miles de soldados de la ONU enfermaron de fiebre hemorrágica con síndrome renal (HFRS). El patógeno causante no se aisló hasta 1978 y se le denominó virus Hantaan en honor al río coreano Hantan. En 1981, se creó un nuevo género dentro de la familia Bunyaviridae para estos patógenos. Hasta 1993, la comunidad científica suponía que los hantavirus patógenos existían exclusivamente en el “Viejo Mundo” (Europa y Asia) y causaban principalmente daño renal. Este paradigma se hizo añicos con el brote de una enfermedad pulmonar grave, a menudo mortal, en el suroeste de los Estados Unidos (Región de las Cuatro Esquinas) en 1993, lo que llevó al descubrimiento del virus Sin Nombre (SNV), el primer hantavirus altamente patógeno del “Nuevo Mundo”. Poco después, en 1995, se aisló en América del Sur otro patógeno genéticamente relacionado, al que se denominó virus de los Andes debido a su ubicación geográfica.

 

La jerarquía taxonómica actual sitúa al virus de los Andes en la familia Hantaviridae. Más concretamente, Andesvirus pertenece a la especie Orthohantavirus andesense, que pertenece al género Orthohantavirus.

 

La diferenciación esencial radica en la capacidad de transmitir. Todos los miembros conocidos del género Orthohantavirus, ya sean cepas europeas como el Puumalavirus y el virus Dobrava-Belgrado, cepas asiáticas como el Hantaanvirus o el virus norteamericano Sin Nombre, son zoonosis puras. La infección humana se produce exclusivamente por contacto con excreciones de roedores y no puede transmitirse de una persona infectada a otra. Sin embargo, el virus de los Andes es el único hantavirus conocido cuya transmisión directa de persona a persona está científicamente documentada sin lugar a dudas.

 

Si se utiliza el término "hantavirus" como sinónimo general o como diferenciación del virus de los Andes, esto conduce inevitablemente a conclusiones incorrectas en la evaluación de riesgos. Un “brote de hantavirus” generalizado significaría que los pacientes estuvieron expuestos a una fuente ambiental común (p. ej. B. un granero contaminado con excrementos de ratón o, como en el caso de un barco, posiblemente una escotilla de carga contaminada) sin que el personal sanitario ni los demás pasajeros tengan que temer una infección. La confirmación específica del virus de los Andes cambia fundamentalmente este paradigma, ya que ahora cada paciente puede actuar como vector y formar cadenas de infección a lo largo de varias generaciones de casos secundarios.

 

Virología molecular, arquitectura del genoma y ciclo de replicación viral.

 

El genoma viral es el llamado ARN monocatenario orientado negativamente ((-)ssRNA), que está presente en tres segmentos. Estos tres segmentos se denominan Pequeño (S), Mediano (M) y Grande (L) según su tamaño y tienen una longitud total de aproximadamente 12,1 kilobases. Esto significa que el (-)ssRNA tiene 12.100 bases de largo en total. Los segmentos forman estructuras circulares mediante enlaces no covalentes en sus extremos y están recubiertos por proteínas de la nucleocápside en el interior del virión, formando los llamados complejos de ribonucleoproteínas (RNP).

 

A cada uno de estos complejos se une una copia de la proteína L. La proteína L, que también se encuentra en el segmento L, es la ARN polimerasa viral dependiente de ARN (RdRp). Esta enzima altamente compleja es esencial para el ciclo de replicación porque el ARN de cadena negativa del virus no se puede leer directamente desde los ribosomas de la célula huésped. El RdRp inicialmente transcribe el genoma viral en ARN mensajero funcional (ARNm) y es responsable de la replicación de los genomas de ARN viral para las nuevas generaciones de virus en una fase posterior de la infección. Debido a que las ARN polimerasas no tienen una fuerte función de corrección de errores en comparación con las ADN polimerasas, los virus de ARN generalmente mutan rápidamente, aunque los análisis moleculares en grupos de brotes en América del Sur muestran que el virus de los Andes está sujeto a una selección purificadora, lo que significa que las mutaciones nocivas se eliminan rápidamente y el virus permanece altamente estable en su forma patógena.

 

El segmento M de una molécula precursora de glicoproteína. Durante el ensamblaje, es decir, el ensamblaje del virus en la célula huésped, este precursor es escindido por peptidasas de señal celular en dos proteínas de superficie separadas: Gn (que forma el “tallo”) y Gc (la “cabeza”). Estas proteínas se ensamblan en tetrámeros (molécula o proteína que consta de cuatro subunidades) que forman un patrón característico en forma de rejilla en la superficie del virus. Los picos de Gn/Gc son cruciales para el tropismo del virus. El tropismo de un virus se refiere a la capacidad de un virus para infectar células o tejidos específicos.

 

Los picos de Gn/Gc median la unión a las células diana del huésped humano, y los virus del “Nuevo Mundo”, como el virus de los Andes, se unen principalmente a las integrinas β3 y a la proteína Protocadherina-1. La entrada a la célula no se produce mediante la fusión clásica en la superficie celular, sino mediante procesos de captación celular como la micropinocitosis o la endocitosis mediada por receptores. Sólo dentro del endosoma (vesículas celulares para transportar y clasificar sustancias) una caída del pH provoca un cambio conformacional dramático en las espigas, lo que desencadena la fusión de la envoltura del virus con la membrana endosómica y libera los complejos RNP en el citoplasma.

 

El segmento S es el elemento más pequeño del genoma y codifica la proteína de la nucleocápside (N), que protege estructuralmente el ARN viral. Sin embargo, un arma evolutiva crucial del virus de los Andes es una segunda proteína codificada en el segmento S: las proteínas no estructurales (NS). Es un potente antagonista de la respuesta inmune innata e inhibe activamente la inducción y producción de interferones celulares. Este bloqueo de las vías de señalización de reconocimiento viral permite que el virus de los Andes se replique masivamente y sin ser detectado en el huésped en las primeras fases de la infección, lo que contribuye significativamente al período de incubación excepcionalmente largo.

 

Origen geográfico, ecología y papel de los reservorios naturales.

 

El virus de los Andes y sus clados relacionados están evolutivamente anclados en la ecología del continente sudamericano. A diferencia de los patógenos que circulan globalmente, la aparición natural de este patógeno está fuertemente limitada por las áreas de distribución de sus especies hospedadoras específicas.

 

El principal reservorio natural del orthohantavirus andesense es la rata pigmea de cola larga (Oligoryzomys longicaudatus), un pequeño roedor de la familia de los excavadores que está muy extendido en las regiones rurales y boscosas de Chile y Argentina. Otra especie en la que se ha detectado el virus es el ratón de pelo largo (Abrothrix longipilis), aunque estudios filogenéticos y epidemiológicos demuestran que O. longicaudatus representa el principal vector para mantener la circulación viral en el medio ambiente.

 

Amplios estudios genéticos espaciales en Chile han demostrado que la variación genética del virus es congruente con el aislamiento geográfico y la estructura poblacional de sus huéspedes. Se pueden diferenciar varios clados y linajes que están ligados a ecorregiones específicas, como el bosque lluvioso templado de Valdivia, el bosque lluvioso patagónico norte y los matorrales mediterráneos (matorral) de Chile.

 

La interacción huésped-patógeno se caracteriza por un equilibrio inmunológico: en los roedores, el virus provoca una infección persistente y latente, que, sin embargo, es completamente asintomática. Los animales no muestran ninguna patología, pero actúan como portadores de virus altamente eficientes liberando continuamente el patógeno al medio ambiente a través de la saliva, la orina y las heces. La transmisión dentro de la población de roedores se produce a través de la interacción social, el apareamiento, las peleas (heridas por mordeduras) y la inhalación de aerosoles contaminados en el nido.

 

El evento de desbordamiento, en el que el virus abandona esta cadena ecológica cerrada e infecta a los humanos, está fuertemente correlacionado con la interferencia humana en estos hábitats. El ecoturismo, las actividades agrícolas, el ingreso a graneros vacíos desde hace mucho tiempo o el levantamiento de polvo en zonas rurales endémicas se consideran factores de riesgo primarios. En el caso del crucero MV Hondius, que zarpó en abril de 2026 de Ushuaia en Tierra del Fuego, una región que ecológicamente limita con conocidas áreas endémicas de la Patagonia, se sospecha que los pacientes índice entraron en contacto con excrementos de roedores en aerosol antes del embarque durante excursiones o expediciones en tierra en el sur de Argentina. Este escenario explica la introducción inicial del patógeno en el sistema cerrado del barco.

 

Patogenia y cuadro clínico del síndrome cardiopulmonar por hantavirus (SHC)

 

Cuando el virus de los Andes hace que la especie salte a los humanos, el resultado no es una persistencia asintomática como en los roedores, sino más bien un descarrilamiento catastrófico del sistema inmunológico humano. El cuadro clínico resultante se denomina síndrome cardiopulmonar por hantavirus (HCPS o HPS).

 

Después de ingresar al cuerpo, el virus de los Andes infecta principalmente las células endoteliales vasculares, la capa de células que recubre el interior de los vasos sanguíneos, así como los macrófagos y las células dendríticas de los tejidos. A pesar de la intensa replicación viral en estas células, el virus no provoca un efecto citopático directo (cambios estructurales y degenerativos en las células huésped). Las células endoteliales no mueren cuando el virus se multiplica. Más bien, el daño tisular fatal se produce indirectamente a través de una respuesta inmune masiva y mal dirigida del huésped, la llamada tormenta de citocinas.

 

Tan pronto como el sistema inmunológico humano reconoce la carga viral masiva (que estuvo enmascarada durante el período de incubación por el efecto bloqueador del interferón de la proteína NSs), responde con una producción excesiva de citocinas y quimiocinas proinflamatorias. Estas moléculas de señalización atacan masivamente el endotelio infectado, especialmente en los finos capilares de los pulmones. La reacción inflamatoria conduce a un aumento espectacular de la permeabilidad vascular, es decir, la capacidad de las paredes de los vasos sanguíneos para regular el paso de líquidos, nutrientes, gases y células entre el torrente sanguíneo y los tejidos. Los vasos sanguíneos literalmente se vuelven permeables.

 

 

 

El curso clínico del HCPS inducido por andesvirus se divide en fases definibles con precisión:

 

La fase inicial (etapa prodrómica) comienza abruptamente y a menudo se confunde con una influenza grave y atípica. Los pacientes sufren fiebre alta que aumenta rápidamente, fatiga profunda y dolores musculares intensos, que son particularmente evidentes en grupos de músculos grandes como los muslos, las caderas, la espalda y los hombros. Además, alrededor de la mitad de los infectados experimentan fuertes dolores de cabeza, mareos, escalofríos y síntomas gastrointestinales graves, como dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea. Esta fase inespecífica suele durar unos días antes de que el síndrome avance hacia la fase cardiopulmonar rápida y potencialmente mortal. El edema pulmonar agudo y progresivo se desarrolla debido a la fuga masiva de plasma sanguíneo desde los vasos inflamados hacia el espacio alveolar de los pulmones. Los pacientes experimentan dificultad respiratoria aguda, privación masiva de oxígeno y, en última instancia, síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) completo. Al mismo tiempo, la grave pérdida de volumen intravascular (líquido en los vasos sanguíneos) provoca una tensión extrema en el miocardio. El corazón ya no es capaz de mantener la presión arterial y la perfusión tisular, lo que provoca un shock cardiogénico refractario en la etapa final.

 

La tasa de mortalidad de este síndrome es alarmantemente alta y se estima entre el 30 y el 50 por ciento. Esta virulencia se refleja dramáticamente en el MV Hondius: de los nueve casos registrados, tres pacientes han muerto hasta el momento (hasta el 12 de mayo de 2026), mientras que otros se encuentran en tratamiento de cuidados intensivos. Además, los pacientes que sobreviven a este estrés extremo suelen necesitar semanas o meses para regenerar su función pulmonar normal.

 

Epidemiología, rutas de transmisión y dinámica de propagación cuantitativa

 

El estudio de los mecanismos de transmisión y los parámetros cuantitativos de propagación es el núcleo del análisis epidemiológico actual. El virus de los Andes exhibe una dicotomía única en sus vías de transmisión, junto con un largo período de latencia, lo que plantea inmensos desafíos para el control global de la enfermedad.

 

El período de incubación extremadamente variable

 

El período de incubación, el intervalo de tiempo entre la infección exitosa y la aparición de los primeros síntomas prodrómicos, es un parámetro crítico en el modelado de brotes. En el caso del virus de los Andes, esta ventana es excepcionalmente amplia. Para el virus de los Andes, es de entre 4 y 42 días, mientras que la OMS incluso calcula hasta seis semanas en el brote actual.

 

Esta latencia temporal es responsable del rastreo de contactos sin precedentes que se hizo necesario tras la evacuación del MV Hondius. Ya que al menos 29 pasajeros abordaron el barco el día 24. En abril de 2026, antes de que se implementaran las medidas de cuarentena, existe un riesgo fundamental de que estas personas se embarcaran en vuelos intercontinentales, regresaran a sus lugares de origen y solo desarrollaran síntomas e infectaran semanas después. Un patógeno que tiene una latencia tan larga evade las redes de transporte modernas de forma casi invisible.

 

Transmisión de persona a persona

 

La suposición histórica de que los hantavirus eran exclusivamente zoonóticos fue refutada en 1996 por un brote en la ciudad de El Bolsón, en el sur de Argentina, cuando se postuló por primera vez epidemiológicamente la transmisión de persona a persona del virus de los Andes.12 El hecho de que el virus de los Andes, a diferencia de patógenos relacionados como el virus Sin Nombre en América del Norte, pueda atravesar esta barrera lo predestina a brotes en grupos familiares y clínicos.

 

Los análisis filogenéticos y epidemiológicos detallados de los brotes argentinos demuestran que la transmisión de persona a persona ocurre con mayor probabilidad durante el último período de incubación, pero principalmente durante la fase prodrómica o poco después de su finalización. El virus se aprovecha del contacto intensivo entre individuos. A diferencia de los virus respiratorios altamente infecciosos (como la influenza o el SARS-CoV-2), que pueden flotar a distancias considerables a través de aerosoles microscópicos, el virus de los Andes requiere una exposición muy cercana y prolongada. La transmisión ocurre con mayor frecuencia entre cónyuges, cuidadores familiares o personal médico que está expuesto a fluidos corporales invasivos o gotas grandes. Un crucero, con sus cabinas estrechas, comedores comunitarios y alta densidad de contacto, representa un microcosmos perfecto para este patrón de transmisión.

 

Epidemiología cuantitativa: el valor R0 y la superpropagación

 

El riesgo de propagación exponencial se cuantifica en infectología mediante el número básico de reproducción (R0). Este valor indica cuántos casos secundarios, en promedio, produce un individuo infeccioso en una población completamente inmunológicamente ingenua sin medidas de intervención. Si el valor es inferior a 1, el brote desaparece por sí solo; Si el valor es superior a 1, existe riesgo de epidemia.

 

Para el virus de los Andes, se encuentran disponibles cálculos detallados del gran brote de Epuyén que tuvo lugar en la Patagonia entre noviembre de 2018 y principios de 2019 e incluyó 34 casos relacionados epidemiológicamente. En la fase inicial incontrolada de este brote, los científicos calcularon un valor R0 de 2,12, mientras que otros modelos sugieren valores de hasta 2,9.

 

Este alto número de reproducción fue impulsado en gran medida por los llamados eventos de superpropagación, en los que individuos con una carga viral excepcionalmente alta o una fuerte red de contactos infectaron a un número desproporcionado de otras personas.

 

Sin embargo, también se ha demostrado que el valor reproductivo efectivo podría reducirse rápidamente a menos de 1,0 mediante el uso de rigurosas medidas de salud pública, incluida la cuarentena de los contactos, el aislamiento estricto de los enfermos y la enfermería de barrera.

 

Estabilidad ambiental del patógeno.

 

Otro factor muy importante para el control de infecciones en los barcos es la estabilidad virológica fuera del huésped. El virus de los Andes tiene una estabilidad ambiental relativamente baja en comparación con otros virus. El patógeno se degrada rápidamente en superficies secas como el acero inoxidable y es muy sensible a los desinfectantes. Esto permite contener rápidamente posibles infecciones por frotis y reduce significativamente su riesgo.

 

Vacunas contra el virus de los Andes

 

El sector sanitario mundial se enfrenta a un vacío terapéutico en lo que respecta al virus de los Andes. En mayo de 2026, no existe ninguna vacuna aprobada por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) ni la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) ni una farmacoterapia antiviral específica y dirigida contra los ortohantavirus. La atención al paciente se limita a una medicina de cuidados intensivos excelente y de apoyo para salvar las fases críticas de la insuficiencia cardiopulmonar.

 

A pesar de la ausencia de productos de uso inmediato, la investigación básica y la vacunología clínica preclínica y traslacional están logrando enormes avances. La investigación se centra en plataformas basadas en ácidos nucleicos de última generación.

 

 

 

Uno de los candidatos más avanzados es una vacuna de ADN recombinante, que ya ha completado la prometedora fase 1. Esta construcción es un plásmido (pequeñas moléculas de ADN circulares de doble cadena) que contiene el segmento M completo del virus de los Andes, que codifica el precursor de las glicoproteínas de la envoltura Gn y Gc. En un estudio aleatorizado, controlado con placebo, doble ciego y de aumento de dosis, 48 ​​adultos sanos recibieron la vacuna administrada sin aguja mediante un método de inyección a chorro.

 

El estudio se dividió en múltiples cohortes que recibieron 2 mg o 4 mg de ADN plasmídico en tres dosis (días 1, 29, 169) o cuatro dosis (días 1, 29, 57, 169). Desde el punto de vista inmunológico, el enfoque resultó convincente al generar respuestas inmunitarias sólidas y duraderas. De los participantes que recibieron dosis múltiples o más altas de vacuna, al menos el 80 por ciento desarrolló anticuerpos contra el virus hacia el día 197. Posteriormente, los niveles de estos anticuerpos protectores se mantuvieron en gran medida estables hasta el final del estudio, el día 337.

 

 

 

El inmenso potencial de la tecnología del ARNm, validada a nivel mundial para hacer frente a la pandemia del SARS-CoV-2, se está trasladando actualmente también al virus de los Andes. Un estudio innovador de la Rama Médica de la Universidad de Texas (UTMB) dirigido por el Dr. Alex Bukreyev en colaboración con la Universidad de Vanderbilt y Acuitas Therapeutics se publicó en agosto de 2024 en la reconocida revista Nature Communications.

 

El grupo de trabajo desarrolló dos vacunas de ARNm y comparó en detalle diferentes plataformas, específicamente el uso de uridina versus N1-metilpseudouridina modificada. Estas construcciones de ARNm inducen la producción celular de proteínas virales sin el uso de vectores virales. La eficacia de las vacunas se evaluó en el modelo animal del hámster sirio, un modelo esencial para la investigación del hantavirus, ya que se ha demostrado que esta especie reproduce de forma muy realista los síntomas del HCPS en humanos. En este modelo experimental, en el que la infección siempre era mortal si no se trataba, las vacunas de ARNm mostraron una protección completa y muy eficaz.

 

 

 

A pesar de estos importantes avances tecnológicos, no existe ninguna vacuna disponible para contener de forma aguda el brote en el MV Hondius, lo que deja los protocolos convencionales de aislamiento virológico como la única línea de defensa.

 

Evaluación de riesgos: El potencial pandémico del virus de los Andes

 

El brote repentino de un patógeno altamente letal y transmisible entre humanos en el ambiente aislado de un crucero requiere una evaluación precisa del riesgo global. La pregunta de si el virus de los Andes podría desencadenar una pandemia debe responderse sopesando cuidadosamente los factores epidemiológicos y biológicos. La literatura primaria ofrece líneas argumentales claras en ambas direcciones, y el consenso científico finalmente da el visto bueno a un escenario pandémico extremo.

 

 

 

Factores que hablan A FAVOR del potencial pandémico

 

En primer lugar, cabe señalar que el virus de los Andes tiene características clave que, en teoría, promueven una propagación generalizada. La característica más destacada es su capacidad confirmada de transmisión de persona a persona. Con el valor R0 documentado de 2,12 a 2,9 en el brote de Epuyén y la aparición de superpropagadores, el virus demuestra matemáticamente el potencial de un crecimiento exponencial y autosostenible de la población humana.

 

Otro gran peligro es el período de incubación extraordinariamente largo y variable, de hasta 42 días (a veces 6 semanas). En un mundo globalizado y altamente interconectado, esta latencia permite que personas asintomáticas pero ya infectadas abandonen el punto de origen y se propaguen por todo el mundo a través de centros aéreos internacionales. El desembarco anticipado de 29 pasajeros en el presente caso demuestra claramente este riesgo.

 

Además, las redes de infraestructura, como los propios cruceros, favorecen la propagación. En estos microcosmos cerrados y densamente poblados, los contactos aumentan y la proximidad a largo plazo de los pasajeros sirve precisamente al perfil de transmisión del virus de los Andes. Dado que no existe ninguna vacuna aprobada ni medicación específica, el virus afecta a una población inmunológicamente completamente ingenua en todo el mundo.

 

 

 

Factores que hablan EN CONTRA del potencial pandémico

 

A pesar de los factores de riesgo mencionados, organizaciones como la OMS y el Centro Europeo para la Prevención y el Control de Enfermedades (ECDC), así como el Instituto Robert Koch (RKI), clasifican el brote como de “bajo riesgo para la población mundial”.

 

Esta evaluación se basa en profundas limitaciones biológicas del virus.

 

Un argumento central contra la propagación de la pandemia es la ineficiente mecánica de transmisión a distancia. A diferencia de patógenos como el SARS-CoV-2 o la gripe pandémica, que persisten en aerosoles microscópicos y contaminan eficazmente las habitaciones, el virus de los Andes requiere un contacto extremadamente estrecho y duradero entre individuos. Por lo tanto, el riesgo de transmisión se limita a familiares cercanos, vecinos de cabina o personal de enfermería que no utilicen equipos de protección adecuados.

 

La muy baja estabilidad ambiental del patógeno también limita su propagación. Las investigaciones muestran claramente que el virus no permanece infeccioso por mucho tiempo en superficies secas y se inactiva inmediatamente mediante procedimientos de limpieza comunes. Por tanto, el riesgo de infecciones masivas por difamación en los espacios públicos es insignificante.

 

Un factor paradójico pero eficaz contra una pandemia es la extrema virulencia del patógeno. Un curso de la enfermedad con una tasa de mortalidad del 30 al 50 por ciento, junto con una rápida aparición de shock cardiogénico e insuficiencia respiratoria después de la fase prodrómica, conduce a una rápida inmovilización del huésped. Los virus pandémicos exitosos generalmente se benefician de cursos leves, que permiten a los huéspedes continuar con su vida cotidiana y propagar el patógeno. Sin embargo, el virus de los Andes obliga al huésped sintomático a internarse en una cama de hospital, donde las medidas de aislamiento rompen inmediatamente la cadena de infección. Los datos de Epuyén (2018-2019) demuestran claramente que el rastreo de contactos convencional, la cuarentena y el aislamiento clínico estricto son absolutamente suficientes para reducir de manera efectiva y sostenible el valor R0 por debajo de 1,0 y poner fin al brote localmente.